O que é hipertensão portal?

Tipos de hipertensão portal

Na gastroenterologia, distinguem-se os seguintes tipos etiopatogenéticos de hipertensão portal:

• Variante supra-hepática;
• Variante intra-hepática;
• Variante extra-hepática;
• Variante mista.

Sintomas de hipertensão portal

Os sintomas da hipertensão portal são determinados pela forma clínica. Com maior frequência, os pacientes apresentam manifestações do síndrome dispéptico:

• Falta de apetite;
• Náuseas;
• Meteorismo;
• Propensão à diarreia;
• Fraqueza geral;
• Baixa tolerância ao esforço físico;
• Sensação de peso e dor na região subcostal, tanto à direita quanto à esquerda.

Os dados de ultrassonografia revelam sinais de aumento do fígado e do baço. A etiologia da doença (origem intra-hepática ou extra-hepática da hipertensão portal) influencia as características dos sintomas:

• A forma pré-hepática é caracterizada por início agudo, síndrome dolorosa expressiva na região epigástrica e no hipocôndrio direito, aumento acentuado do tamanho do fígado e do baço, e ascite crescente, acompanhada de febre.
• Os principais sintomas da forma intra-hepática são icterícia, grande aumento do fígado e do baço, presença de sinais hepáticos (rubor palmar, elevações vasculares na pele chamadas telangiectasias), ascite, formação de anastomoses venosas visíveis na parede abdominal anterior, síndrome edemato-ascítica e sinais de hiperesplenismo (destruição aumentada de plaquetas e eritrócitos, levando a hemorragias de várias localizações e anemia).

A forma intra-hepática de hipertensão portal frequentemente se manifesta por hemorragias de varizes esofágicas. Esta complicação é caracterizada pelos seguintes sintomas:

• Vômitos em “borra de café” (a cor marrom está associada à oxidação da hemoglobina);
• Fezes líquidas pretas (a cor preta é causada pela formação de hemosiderina, resultante da transformação química da hemoglobina).

Na hipertensão portal, frequentemente ocorrem distúrbios na formação da bile e linfa, o que contribui para a deterioração da função de filtragem bacteriana do sistema linfático. Isso cria condições para intoxicação endógena, devido a shunts vasculares e função inadequada dos retículoendoteliócitos estrelados, que normalmente inativam toxinas enterogênicas.

Causas da hipertensão portal

As causas da hipertensão portal são divididas em três categorias – pré-hepáticas, intra-hepáticas e pós-hepáticas:

• Fatores pré-hepáticos estão relacionados ao aumento da pressão no sistema da veia porta antes de sua entrada no fígado. Estas podem incluir:
  • Tromboses da veia porta ou da veia esplênica;
  • Estreitamento congênito da veia porta;
  • Compressão dos vasos externamente;
  • Comunicação arteriovenosa.
• Fatores intra-hepáticos contribuem significativamente para a patogênese desta síndrome. As causas principais frequentemente estão relacionadas a hepatite viral e alcoólica, esteatose hepática e cirrose de várias origens, incluindo fibrose cística e distúrbios do metabolismo do cobre.
• Fatores pós-hepáticos podem incluir:
  • Presença de trombo na veia cava inferior;
  • Cardiomiopatia;
  • Defeitos cardíacos congênitos e adquiridos;
  • Pericardite constritiva.

No entanto, em alguns casos, na ausência de cirrose hepática, não é possível identificar a causa específica da síndrome portal. Nesse caso, é diagnosticada hipertensão portal idiopática não-cirrótica. Acredita-se que a base da doença sejam distúrbios imunológicos, já que a forma idiopática geralmente se desenvolve em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico, tireoidite autoimune, artrite reumatoide e outros processos semelhantes, e no sangue desses pacientes são encontrados anticorpos contra o DNA.

A hipertensão portal é insidiosa pelo desenvolvimento de hemorragias das veias gástricas e esofágicas. No patogênese dessa condição, desempenham um papel a combinação de várias causas inter-relacionadas:

• Aumento da pressão portal, gravidade da estase portal;
• Reestruturação morfológica dos vasos do sistema portal, formação de varizes esofágicas e gástricas;
• Presença de alterações inflamatórias na mucosa do esôfago e do cárdia do estômago, cuja gravidade depende do grau de comprometimento da nutrição tecidual, enfraquecimento da motilidade esofágica e da função do cárdia, e existência de refluxo gastroesofágico;
• Distúrbios dos processos de coagulação do sangue, que podem ser acompanhados por manifestações trombóticas e hemorrágicas a nível da macro e microcirculação.